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软外理论给我们的启示
出处:宣蛰人医学网   发布日期:2012/7/7 9:29:49   浏览次数:3805
软外理论给我们的启示
尹成元(深圳岭南医院,深圳 518000)
 
摘要:回忆学习宣蛰人软组织外科学理论和压痛点推拿班的过程,探讨无菌性炎症的病因、病理及病机,分析无菌性炎症与“卡压”之间的关系。
关键词:软组织外科学;无菌性炎症;卡压;压痛点推拿
 
各位前辈各位同仁,本人有幸十五年前接触宣老软外理论,反复阅读了宣老主编的《软组织外科学临床理论与实践》,此后运用于临床屡获奇效,尤其近五年来我和我的团队逐步壮大,未做任何广告仅靠口碑相传就在深圳发展成为一个年接诊近五万人次的专业颈肩腰腿非手术治疗机构,已成为深圳有影响力,最具规模的颈肩腰腿痛康复机构之一。
我们治疗颈肩腰腿痛基本只用推拿手法,而且大量案例都是他院久治无效,我们的治疗不仅短期疗效满意,而且随访远期疗效也十分理想!这主要得益于宣老理论的战无不胜!本人虽没受到宣老的亲传,除2009年十月参加了上海第六期压痛点推拿班以外,也从未与宣老的亲传弟子有任何直接接触,但我们还是要特别感谢宣老!同时也要转达我们的病人对宣老的感激之情。是宣老的理论让他们免去了手术之苦!我们可以肯定地说宣老的软外理论的正确性是不用置疑的!
      近几年来我们对软外理论进行了一些思考和探索,可能和原汁原味的软外有很大差距,只想引起同道的一些讨论和思考,如果能为软外的发展有那怕细微的推进作
用就十分欣慰了!决无半点挑战宣老理论体系之意,望软外的各位前辈和同道批评和釜正。
 
1.无菌性炎症的病因、病理、病机的探讨
    无菌性炎症致痛学说是软外的核心理论,是软外认识处理问题的法宝!本人认为这是宣老代表中国人对西医的为数不多的重要贡献之一,也可能是后医学时代最重要的理论!随着对他的深入研究必将掲示人类诸多慢性疾病的实质,甚至包括恶性肿瘤!(因此本人认为是否叫无菌性炎症致“病”学说可能更为贴切,下文再作讨论。)遗憾的是对这一问题的研究似乎没有什么进展,也似乎没有多少人对此有多少兴趣!这其实是软外进一步发展的最大障碍,这也是软外成为世人公认的一门学科的最大障碍!因为这一问题弄清楚了,诸多的临床问题将不攻自破!比如说压痛点的分布规律、三大疗法的作用机理及何时该使用何种治疗手段等等问题都将迎刃而解。
宣老认为形成无菌性炎症有三种原因:慢性劳损,急性损伤后遗及不明原因的全身性因素。然而慢性劳损的形成机理似乎没有进一步阐明,这也许正是问题的关键!我们从此入手也许能找到问题的答案,遗憾的是我们找遍了我们能找到的有关慢性劳损机理的相关文献,都没有得到满意的阐释。
综合各种观点结合我们的临床我们提出:“慢性缺血缺氧综合征”的概念,似乎能解释临床诸多问题。我们的思路如下:保持某一特定姿势克服肢体重心(如久坐、久低头)及反复做某一机械性动作(如用鼠标、踩油门)某些肌群高度耗氧,或某些局部长期血运不足(如长期废用、急性炎症后遗、血液粘绸)致供氧不足,无氧代谢而产生乳酸,如未能及时排泄则可能产生更多致痛物质而进一步造成肌肉痉挛和缺血缺氧的恶性循环,下一步则是痛点形成肌肉蛮缩出现疼痛,炎症物质进一步释放刺激血管神经出现相应症状。这是我们的一个简单推理,如能成立则似乎诸多临床问题都可迎刃而解。
 
2.无菌性炎症与“卡压”之间的关系
      这是软外与骨性学说流派之间争论的焦点,也是软外无法回避的重要问题。(首先要说明的是这里要说的卡压包括两层意思,一是陕义的机械性卡压如传统意义上的骨刺或突出的髓核等,二是广义上的局部内压、张力过高造成的周围神经卡压)随着认识的深入那怕最顽固的机械卡压支持者也认可一定伴随无菌性炎症,卡压才会引起疼痛,但他们认为只有解除卡压才能彻底消除炎症。所以他们的治疗主要是围绕解除卡压而展开,诸如手术、复位、剥离等等。宣老开创性的认为神经根受到渐进性的卡压是不会引起疼痛,只会出现麻木到麻痹的现象,这应是个巨大发现,是解释临床诸多问题的基础。然而是不是机械性卡压和疼痛之就没有任何关系呢?那我们又如何解释当影像学资料腰椎间盘向左突出则出现左侧腰腿痛的几率要大大超过右侧这种常见现象呢?是不是卡压在某些情况下可能产生无菌性炎症呢?或者说他们之间有某种联系呢?这是我们必须要思考也不能回避的问题。
     我们发现“多卡综合征”的理论也许能解释这些问题。外周神经的每一单处压迫都可以引起轴浆的减少,但可能不足以单独引起临床症状,而多处压迫的叠加将出现功能障碍并形成恶性循环。1973年Upton和McComas首次提出了“双卡综合征”(Double Crush Syndrome)的概念,认为由神经近端受压,可导致轴浆流变慢,从而使同一神经的其他部位对卡压的易感性增高。而且一个轻微卡压引起的轴浆流减少不至于引起神经退行性变,但当第二个卡压慢慢出现就可加重轴浆流的减少,从而使神经慢慢出现“瓦勒氏变性”,从而出现临床症状。Dahin等经试验研究,远端神经卡压可引轴浆流逆向运输障碍而引起神经胞体变化,从而可导致近端神经的再次卡压,由此提出“逆向双卡”(RDCS)的理论。Mackinnon定义“多卡综合征”(MCS)为:一根神经可以在多处卡压,也可以在单一解剖部位的多点受压,其中任何一点均不引起症状,然而它们结合在一起就是会引起明显的神经压迫症状。
我们认为这是腰椎间盘突出症重要发病机制之一。也就是说单卡不会产生无菌性炎症,多卡则有可能产生无菌性炎症。无菌性炎症病变过程中又会引起局部内压、张力过高而形成新的卡压。两者之间不是完全对立,而是在一定条件下是可以相互转换的。所以一方面我们外周减压也就能解决中央卡压造成的问题。另一方面无菌性炎症化学因素又要通过减压物理方法来消除,这是多么有趣的辩证法呀!
 
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