尽管临床上对不同部位(颈、肩、腰、腿)因软组织病变致痛在治疗中取得显著的效果，然而对疼痛机理方面研究还很缺乏。以往，曾有不少学者从肌筋膜、肌硬化以及纤维织炎结节、束条概念去研究疼痛的性质，但都属于椎管外软组织的范围。近年来，对椎管内病变疾患有了进一步注意。为了对其病理机制作进一步探讨和阐明，以期有助于诊断和治疗，我们从十例严重椎管内疾病患者施行神经根周围软组织粘连松解手术中取其压迫神经根表面的“束条”作显微和亚显微检查，通过这些病理检查，藉以找出产生疼痛的部分原因。
材料和方法
十例严重椎管内疾病患者，男性，年龄30-60岁，病程1-5年不等，施行神经根周围软组织粘连松解手术中取其压迫神经根表面的“束条”，经戊二醛和锇酸的双重固定，丙酮脱水，Epon812环氧树脂包埋，LKB-2128型超薄切片和切片，H-500型电子显微镜观察。
结果
1、大多数游离末梢属正常，少数游离末梢轴突鞘细胞破坏，但轴突尚属正常，轴突内含神经细丝和线粒体，少数轴突有肿胀现象。
2、成纤维细胞处于活动状态，细胞内胞浆丰富，胞内弥散着许多糖原颗粒，丰富的粗面内质网，胞外粘液样成分增多，胶原纤维增生，部分胶原纤维变性。
3、红细胞的浸润，细胞变形，红细胞内有铁蛋白颗粒沉积。
4、血小板集聚，浓缩，血小板胞浆内颗粒增多。
5、较多见嗜酸性白细胞，偶尔也检见多核白细胞，末检见嗜中性白细胞。
讨论
椎管内神经根周围粘连组织的痛点是一种深部痛觉。
基于特异性学说的经典论断，一切疼痛现象都以特异的冲动沿着特异的传导途径到达痛中枢加以解释。每一种疼痛都被认为有其特异的传导途径。
一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢。近年来认为这种游离神经末梢(痛感受器)是一种化学感受器。电镜下检得多数游离末梢没有形态学改变，仅少数游离末梢与外围细胞间有细胞间隙肿胀。由于在劳损性刺激作用下，引起组织内某些致痛物质的释放作用于游离神经末梢，产生致痛的传入冲动。已知5-羟色胺、缓激肽、组织胺为致痛化学物质6。设想期望利用生化技术，对这些致痛物质加以提取、纯化和分析，则药理学就可设法阻止其合成和释放或对抗其对神经末梢的作用。
成纤维细胞也称纤维母细胞，它是结缔组织中主要细胞成分，在病变组织中，纤维母细胞处于活动状态，胞浆丰富，有丰富的粗面内质网，胞外粘液样成分明显增多，胶原纤维增生。成纤维细胞在伤口愈合过程中有着重要作用，它一方面合成分泌胶原、蛋白多糖，一方面通过其收缩机能使开放伤口达到闭合。虽然成纤维细咆活动与胞外粘液样物增多和胶原纤维增生机理还不了解，但是蛋白多糖在创伤愈合的肉芽内增多进一步导致胶原纤维合成而促进纤维增生是可以理解的。又知能量代谢以糖酵解为主，由于糖酵解在缺氧条件下将导致乳酸堆积，过多乳酸堆积也是致痛原因之一。
电镜下普遍存在着红细胞浸润，红细胞变形，还检到铁蛋白颗粒沉积在细胞膜周围。关于前二点变化我们已作过讨论，这里仅铁蛋白颗粒沉积作些探讨。据临床上报导，这种铁蛋白颗粒沉淀只有在患含铁血黄素沉积症和肝豆状核坏死病才出现。在这里我们能否解释为由于红细胞受到内在和外在因素破坏，造成细胞内物质代谢紊乱和ATP消耗过多之故，也可以从体内铁的进出动态平衡失调来解释。
血小板具有细胞的共性，它能进行物质代谢。但当血小板聚集、浓缩后，膜的通透性发生改变，血小板出现释放反应，可以将储藏颗粒中物质向外排出，这些所排出生物活性物质，如5-羟色胺和儿茶酚胺，是两种致痛化学物质，如果它们作用于痛感受器则可引起疼痛’。
在椎管内病变组织中，检到较多嗜酸性白细胞。我们知道嗜酸性白细胞虽然也作变形运动和吞噬活动，但其作用很弱，无重要生理意义。嗜酸性白细胞一直被认为可能与机体过敏反应有关。
小结
本文报导十例椎管内周围粘连组织的电镜观察，显示有游离神经末梢改变，成纤维细胞处于活动状态，红细胞的浸润、细胞变形和细胞内铁蛋白颗粒沉积，血小板集聚、浓缩和胞浆内颗粒增多以及较多检见嗜酸性白细胞。根据这些病理变化提示：疼痛的部分原因是与其化学和代谢功能紊乱有关，由于局部微循环障碍使组织中血供和氧化不足，局部代谢废物和低氧刺激使微血管失去自动调节作用。同时，这些作用也影响到裸露轴突末梢，使痛觉加剧。为了进一步阐明疼痛机理，我们认为有必要对某些疾病重新加以认识，特别是在临床上诊断和鉴别诊断方面，以往的解释过于简单，而一些可能的原理又未能利用现有研究方法重新加以验证。在未来研究中，希望能从生理、生化、细胞免疫化学以及超微结构等方面来探讨其病理机制。
本工作得到静安区中心医院骨科宣蛰人主任指导，谨此表示谢意。
本文曾在昆明第三届全国显微和亚显微结构学术讨论会上宣读。
原载：《（第一届全国）中西医结合软组织疼痛学术会议论文汇编》，1984年4月:3-5
出处：宣蛰人医学网 发布日期：2007/7/17 15:30:47 浏览次数：3144 