软组织压痛点的诊断学价值和病理学特征
上海医科大学华山医院骨科 上海(200040) 鲍根喜
华东理工大学药物研究所临床医药研究室 上海(200237)赵惠民 冯静芳 杨蓓娣
The Diagnostics Value And Pathology Characfer of
The Tender Point of Soft Tissue Induced By Lesion
前言
软组织损害性疼痛性疾病的诊断,主要依据症象、体征和压痛点检查,特别是规律性压痛点的检
查,对疾病的诊断乃至治疗方案的决定,甚为重要。本文通过随机调查结合文献资料,探讨软组织压
痛点的诊断学价值和病理学特征。
调查对象及方法
(一)调查对象:门诊病人823例,男518人,女305人,年龄16-71岁,大多在17-22岁。
(二)调查方法:先制订详细的软组织疼痛调查表。对门诊病人不管有无软组织疼痛的症象,随机
抽样检查,逐个询问过去疼痛病史及表现症象,并作软组织损害性疼痛的检查。检查方法同“软组织
外科学讲义”[1]。除必要时对部分病例作X平片、CT、MRI检查及化验外,主要依据临床检查。为
了尽量减少偏性,采用先检查后询问病史及现症状的方法。最后按约10%的比例复查80例,复查符
合率为95%。
(三)动态观察对象及方法:对调查对象中,无疼痛病史、无现症象而有软组织压痛的60例。在2-3
年间作动态随访观察,其中男51例,女9例.具有对照分析价值的有34例。
结 果
(一)在普查的823例中,疼痛病史、现症象、软组织压痛点三项中有一项阳性者作为分析资料,共
448例。由于大多病人全身有多个压痛点,而有的压痛点曾有疼痛病史和相关现症象,有的压痛点无
疼痛病史及相关现症象,因此本资料的分析无法以病例来分类,而只能将每个压痛点进行分类。分成
四种类型:Ⅰ类—有疼痛病史,有相关症象的压痛点;Ⅱ类—无疼痛病史。有相关现症象的压痛点;
Ⅲ类—有疼痛病史,无相关现症象的压痛点;Ⅳ类—无疼痛病史,无相关现症象的压痛点。分类情况
见下表。
表 448例1077个压痛点分类及分布结果(略)
(二)对34例无疼痛病史、无现症象而有软组织压痛者,观察2-3年动态变化。结果分三种情况:
1.仍有压痛,但未出现相关症象,即无动态变化组,有12例,占35%。
2.仍有压痛,并出现相关症象,即出现症状组,有14例,占41%。
3.原有压痛消失,也无相关症象,即压痛消失组,有8例,占24%。
讨论
(一)软组织压痛点的诊断学价值
作者观察到,临床上的软组织压痛点(Tender point of soft fissu)具有多元的性质。它既可存
在于有疼痛症象的病人,也可存在于无疼痛症象的一般正常人,少数可见于对压痛具有特殊敏感的目
前无疼痛症象的正常人。本组448个病人中共有1077个压痛点。由表可知,分布在Ⅰ、Ⅱ类的有
614个压痛点,占57%,这是有现症象的压痛点。即具有临床诊断价值的压痛点。分布在Ⅲ、Ⅳ类
的有463个压痛点,占43%,这是无现症象的压痛点,即不具有临床诊断价值的压痛点。其中有8例
属于对压痛的特殊敏感型,即全身上下有很多压痛点,而在众多的压痛点中,只有其中1-3个压痛点
出现相关疼痛症象。另有2例,全身上下有很多压痛点,即无任何相关疼痛症象。这就提示我们,压
痛点的存在,在大多情况下是诊断必需的重要依据。但对压痛点也要进行分析,因为有43%的压痛
点目前尚未出现症象,这些压痛点可称之为潜性压痛点(latent tender point)。
再从这些潜性压痛点的动态观察来看,本组在一般情况下,经2-3年后,约41%可表现出相关疼
痛症象,35%无变化,24%的压痛点消失,说明这些压痛点对软组织疼痛的发乍具有一定的潜在意
义。机体对软组织损害有自身修复能力,特别是年青人,有些压痛点可自行消失。这在确定治疗方案
及进行疗效评价时应加注意。
(二)软组织压痛点的病理学特征
软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的诊断,症象只能提供一个大概的发病部
位和粗略印象,颈脊柱“六种功能测定”结合压痛点强刺激推拿检查和腰脊柱“三种试验”(腰脊柱
侧弯试验、胸腹垫枕试验、胫神经弹拨试验)检查可鉴别椎管内外软组织损害性病变化[2]。对椎管外
病变而言,压痛点检查则可提供病变的确切部位,是明确诊断、决定治疗方案和进行疗效评价的重要
依据。
在讨论软组织压痛点的病理学特征时,不得不提到“纤维织炎”“肌筋膜疼痛综合征”“激痛
点”等概念,而这些是历来有争议的问题。
1940年gower首先提出了纤维织炎的概念。1951年lewelly和Tones合写了纤维织炎
(Fibrositis)一书。很多人认为纤维织炎是由软组织的非化脓性炎症或风湿所引起,是慢性肌肉和骨
骼疼痛最常见的原因。但纤维织炎是一个十分模糊的概念,后来Travell(1952)和gimons(1976)等
否定此痛的存在。另一些学者认为这种慢性疼痛常发生在某个肌肉筋膜上,称纤维织炎太笼统,而改
名为某某肌的肌筋膜疼痛综合症。此外尚有纤维肌炎、肌肉筋膜炎、肌纤维鞘炎、间质性肌肉筋膜
炎、能力性肌炎、肌凝症、非关节性风湿病、精神性的风湿性疾病等名称。诊断名称越来越不统一,
说明概念之模糊。目前不少的研究认为,所谓的“纤维织炎”或“肌筋膜疼痛综合征”均在肌肉或筋
膜上有一个明显的局限性痛点(即激痛点,pain trigger point),其不可摸及一硬结或索条状块物,
该激痛点受到刺激时,可激发远在部位的靶区紊乱病(refirred pain),靶区和激发区有固定的联
系,并有肌肉痉挛和感觉异常。Molaofsky等甚至提出纤维织炎的千项主观诊断标准,并认为“纤维
织炎”是心理问题在肌肉骨骼方面的一种表现[3]。迄今,大多对纤维织炎的肌筋膜疼痛综合征的认
识处于模糊状态。
早在1936年Eaeiken和Wolferth就开始了激痛点(pain trigger point)或激发区(trigger
area、限局性肌炎)的研究。但激痛点是个比较复杂的问题,Wall也认为“触发点(即激痛点)仍可涉
及到各种疼痛现象……对这些肌筋膜触发点的本质还了解得很少”[4]。有人对本世纪以来国内外关
于广泛存在于纤维肌痛综合征和肌筋膜疼痛综合征中的激痛点和压痛点的病理学进展做了很好的文献
综述,在组织病理学上可见:“异染性物质”、粘多糖沉积的巨大肌丝、异常线粒体、虫食虫肌纤
维、破碎红纤维、Ⅱ型肌纤维萎缩、肌原纤维坏死、肌纤维收缩样的橡皮带。在组织化学上可见:由
局部肌肉代谢异常所致的高能磷酸代谢产物堆积、表面活性氧分压及氧化酶水平减低、氚133清除率
下降。也有不少研究未发现组织病理学和组织化学的异常[9]。但这些研究没有注意到激痛点和压痛
点的区别,也没有软组织外科学关于压痛点病理组织学的二篇经典研究资料更贴切[5][6]。
软组织外科学认为,所谓“纤维织炎”或“肌筋膜疼痛综合征”不是一个独立的疾病,而是椎管
外软组织损害性疼痛疾病的一种继发病变。在椎管外软组织损害的早期肌痉挛阶段(myospasm)和
晚期肌挛缩阶段(spasmodic confracture)均可在肌筋膜产生继发性无菌性炎症病变。不少作者将
压痛点和激痛点混淆起来,其实椎管外软组织损害的压痛点和所谓肌筋膜疼痛综合征的激痛点是有区
别的。激痛点或激发区是发生在神经肌肉运动点上的限局性过敏区.是椎管外软组织疼痛的反应区或
传导区,早期仅有形态改变,而无明显组织学改变,晚期可有典型或不典型的无菌性炎症病理改变。
压痛点则是发生在肌肉筋膜等软组织的骨骼附着处,具有典型的无菌性炎症(aseptic inflamation)
的病理特征,是软组织损害性疼痛的病理根源。软组织疼痛的压痛点也不同于中医的阿是穴(Ashi
point),阿是穴(包括中医的穴位)均位于肌腹内,不在软组织骨骼附着处,因为中医针灸是强调不能
针在骨骼和软组织骨骼附着处的。软组织疼痛的压痛点不是孤立的一个压痛点,而是由不少具有规律
的一群压痛点,在软组织骨骼附着处拼成一个立体致痛区,即软组织无菌性炎症病变区。
软组织外科学在基础理论研究上的一个重要进展,是在组织病理学上揭示了压痛点的病理本质。
对软组织压痛点的病理组织学研究,在光学显微镜下可见[6]:1.脂肪结缔组织内毛细血管增生(血
管壁增厚、淤滞、血管内膜增生、肌层肥厚、外膜胶原纤维增生伴透明变性)以淋巴细胞为主的炎性
浸润,尚可见不整形的胶原纤维束,脂肪周围有纤维包绕。2.韧带的弹力和胶原纤维增生透明变
性、排列紊乱和断裂。3.筋膜和横纹肌可见散在局灶性炎性细胞浸润。4.上述组织少数可见斑
痕、钙化、软骨化生及骨化生。5.大部分胶原和横纹肌纤维有偏光减弱乃至消失。在电子显微镜下
可见[6]:少数游离末梢轴突鞘破坏肿胀;成纤维细胞处于活跃状态,胶原纤维增生,部分变性;红
细胞浸润变形,内有铁蛋白颗粒沉积;血小板集聚,浓缩、胞浆内颗粒增多;嗜酸粒细胞增多,但未
见中性粒细胞。这些光镜和电镜上表现的病理组织学改变.是由局部损伤和超负荷而引起的损害
(lesion)。损害组织可因缺血缺氧及代谢紊乱而释放出一些化学性致痛物质,如5-羟色胺、儿茶酚
胺、组织胺、缓激肽等易引起疼痛。而疼痛的持续存在,又可因痉挛或挛缩而加重组织的缺血缺氧和
代谢紊乱,如此可使病情持续存在或进一步加重,虽然有一些急性损伤的组织化学研究[7],但必须
指出,软组织损害(lesion)和急性损伤(Trauma)是完全不同的二种概念[8]。尽管软组织损害在组
织化学方面的研究尚待发展,但上述病理组织学变化,已为我们提供了软组织压痛点无菌性炎症病理
学特征的证据。
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原载:第八届全国软组织疼痛学术会议暨首届国际研讨会论文汇编. 重庆,1999,129-133